Come si fa a sapere se si hanno i parassiti

Le infestazioni intestinali sono infezioni che riguardano l’apparato digerente, dovute a micro-organismi, noti con il nome di parassiti. Sono perciò definite anche parassitosi. Esse sono un problema endemico in alcuni Paesi in via di sviluppo, dove le condizioni igieniche, climatiche e ambientali ne favoriscono l’insorgenza ed il propagarsi. Tuttavia, anche nel nostro Continente e nei più evoluti Paesi dell’Occidente, esse sono più diffuse di quanto non si creda, anche per l’attuale facilità con cui s’intraprendono viaggi inter-continentali e trans-oceanici e per il crescere dei fenomeni immigratori.
Le parassitosi più frequenti in Italia sono causate da vermi del gruppo dei Nematodi (Ascaris lumbricoides ed Enterobius vermicolaris) e del gruppo dei Cestodi (Tenia saginata e Tenia solium). Sono anche diffuse l’amebiasi (Entamoeba histolytica) e la giardiasi (Giardia lamblia).

Il parassitismo (dal greco para vicino e sitos cibo, cioè commensalismo) è un’interazione biologica, per lo più di carattere nutrizionale e trofico, fra due organismi di specie diverse, di cui uno è detto parassita e l’altro ospite. Il parassitismo è una forma di simbiosi, ma non a carattere mutualistico paritario, in quanto il parassita trae un vantaggio, per lo più di nutrimento e di benessere ambientale, a spese dell’ospite, creando a quest’ultimo un danno biologico.
Le caratteristiche del parassitismo prevedono che il parassita sia privo di vita autonoma e dipenda dall’ospite, che abbia una struttura anatomica e morfologica molto semplice rispetto all’ospite, un ciclo vitale che si conclude prima della morte dell’ospite e rapporti con un solo ospite, mentre quest’ultimo può averne con più parassiti.

Esistono più tipi di parassiti: il parassita facoltativo, che è in grado di vivere anche autonomamente, ricorrendo a forme di regime dietetico non riconducibili al parassitismo, l’endoparassita, detto anche parassita endofago, che vive all’interno del corpo dell’organismo ospite (per esempio la tenia), l’ectoparassita, detto anche parassita ectofago, che vive all’esterno del corpo dell’organismo ospite, al quale è comunque strettamente legato (per esempio la zecca), il cleptoparassita, che ruba, di nascosto o in modo aggressivo, il cibo che l’ospite è riuscito a procacciarsi o a recuperare in altro modo (per esempio il Cuculus Canorus ed il Nibbio fischiatore).

Diffusione

Le più frequenti infestazioni intestinali che si trovano nel nostro Continente sono le endoparassitosi dovute a protozoi ed elminti.

I Protozoi (forme di vita primarie) sono organismi unicellulari. Quelli più diffusi in Italia sono: la Giardia Intestinalis, l’Entamoeba Histolytica, il Criptosporidium Parvum, la Dientamoeba Fragilis e, meno frequenti, il Balantidum Coli, l’Isospora Belli e l’Isospora Hominis.

Gli Elminti ( o Metazoi) (helmins in greco antico significa verme) sono micro-organismi pluricellulari. Sempre riferendoci a quelli più diffusi nei Paesi occidentali, possiamo suddividerli con la seguente classificazione:

1. Nematodi, (vermi cilindrici) che sono: l’Ascaris Lumbricoides, l’Ancylostoma Duodenale, l’Enterobius vermicularis (Ossiuro), lo Strongyloides Stercoralis, il Trichuris Trichiura, la Trichinella Spiralis e l’Anisakis, che descriverò a parte, per ultimo, in considerazione dell’emergenza di tale patologia.
2. Cestodi, (a forma di nastro) che sono le Taeniae, l’Echinococcus granulosus ed il multilocularis.
3. Trematodi, (a forma di foglia) che sono: lo Schistosoma Mansoni, lo Schistosoma Japonicum e lo Schistosoma Haematobium.

Caratteristiche comuni alle parassitosi intestinali

I sintomi sono modesti e spesso aspecifici; possono esserci i “portatori sani”, cioè soggetti che hanno il parassita nel loro organismo, ma non presentano alcun segno di malattia, né oggettivo né soggettivo.
I meccanismi patogenetici variano a seconda del tipo di parassita ed in alcuni casi non sono ancora ben chiariti.

Le infestazione da Protozoi (per esempio da Giardia Intestinalis) creano un danno diretto alla mucosa intestinale, con susseguente atrofia dei villi, riduzione delle attività enzimatiche della tripsina e della lipasi, dovuta al danno cellulare, per cui si genera un malassorbimento.

Le infestazioni da Elminti creano anch’esse un danno diretto alla mucosa e determinano a volte una reazione immunomediata di ipersensibilità, che coinvolge cellule circolanti, come i mastociti, gli eosinofili e gli anticorpi IgE antielmintici specifici, come avviene per esempio nell’anisakiasi.
Le infestazioni parassitarie determinano quasi sempre diarrea, che equivale al tentativo di eliminare il parassita. In corso di Elmintiasi, la diarrea ed il malassorbimento si determinano anche per l’inattivazione degli enzimi tripsina e lipasi. La produzione di sostanze come l’acetil-colinesterasi, invece, tende ad inibire, con azione diretta, la motilità intestinale. Alcuni Elminti, come gli Ascaridi, se sono numerosi, determinano un’ostruzione intestinale o un’ostruzione delle vie biliari (Clonorchis Sinensis e Ascaris Lumbricoides).

INFESTAZIONI DA PROTOZOI (ORGANISMI UNICELLULARI)

Giardia Lamblia

La Giardia è il Protozoo più diffuso al mondo. Si presenta sotto forma di cisti nel passaggio da un ospite all’altro e di trofozoita nell’intestino dell’ospite.

Le cisti sono ovoidali (diametro medio 10-15 micron), rigide, dotate di 2 o 4 nuclei e sono protette da una cuticola esterna spessa 0,3-0,5 micron, composta da uno strato esterno filamentoso e da uno strato interno membranoso.
I trofozoiti sono di forma variabile, più o meno rotondi, a seconda delle specie, di lunghezza compresa tra i 10 e i 20 micron e larghezza tra i 5 e 10 micro-metri. Comprendono uno o due corpi mediani, 4 coppie di flagelli (anteriore, posteriore, caudale e ventrale) e un disco ventrale, due nuclei privi di nucleoli.

La Giardia lamblia è diffusa in tutto il mondo. Si trova in particolar modo in ambiente acquatico, frequentato da animali che fungono da serbatoi, come i roditori selvatici. L’uomo può ingerire il parassita bevendo acque o ingerendo cibo contaminato dalle cisti (servono 10-20 cisti affinché si sviluppi la giardiasi) o per contatto con residui fecali, presenti su mani sporche (contagio oro-fecale).

Le cisti di questo parassita sono resistenti alle concentrazioni di cloro utilizzate per la depurazione e raggiungono lo stomaco, la cui acidità provoca il rilascio dei trofozoiti, che si diffondono nel duodeno  e nel digiuno , dove si moltiplicano per mitosi. Essi possiedono un disco centrale, che funziona come una specie di ventosa, con la quale aderiscono all’orletto a spazzola degli enterociti. La moltiplicazione del parassita e la sua adesione all’epitelio intestinale provocano un’infiammazione, ma non si verifica necrosi, né il parassita migra in spazi extraintestinali.

L’infestazione si chiama giardiasi, che è una sindrome da malassorbimento. Una parte delle infezioni, quando il numero di cisti ingerite è insufficiente, rimane asintomatica o subclinica. Dopo un’incubazione di 1-3 settimane, si verificano sintomi aspecifici, come di un’influenza gastrointestinale, con diarrea , flatulenza, crampi addominali e steatorrea, provocata dal malassorbimento dei lipidi. L’infezione si risolve spontaneamente in 1-2 settimane nella maggior parte dei pazienti, ma in una minoranza, generalmente in coloro che possiedono deficit immunologici a livello delle IgA, tende a cronicizzare, con frequenti recidive.

La diagnosi può esser fatta con l’esame delle feci, con il reperto di cisti e trofozoiti. Spesso la coprocoltura risulta negativa, per cui è necessario eseguire biopsie duodenali in corso di gastroscopia. È possibile inoltre ricorrere a test immunologici per la ricerca dell’antigene fecale.

Amebiasi

Con il termine amebiasi si indica l’infestazione da Entamoeba histolytica. I disturbi più frequenti sono la rettocolite  (o dissenteria amebica) e l’amebiasi epatica (o intestinale cronica). L’infestazione può interessare anche cuore, peritoneo o polmoni. La prevalenza mondiale dell’amebiasi è del 10%, ma, in alcune aree endemiche, arriva all’80%.
L’ameba, dal greco antico “amoibé”, che significa “trasformazione”, è un micro-organismo unicellulare, caratterizzato dalla variabilità della forma. L’Entamoeba histolytica è uno dei generi di Ameba riconosciuto come patogeno e causa di infezioni di tipo intestinale ed extra-intestinale. Le amebe possono essere trovate sul fondo di raccolte d’acqua, ricche di sostanze nutritive. Alcune specie sono parassite dell’intestino dell’uomo e di animali e possono causare l’amebiasi. Le dimensioni variano da qualche decina di micrometri sino a 5 mm.
Le cisti delle amebe vengono espulse dall’individuo infestato attraverso le feci.

L’infestazione da Entamoeba histolytica avviene mediante l’ingestione delle cisti mature da cibi, acqua o mani contaminati da residui fecali, per cui la trasmissione è orofecale. Vengono poi rilasciati i trofozoiti, mediante una mutazione delle cisti in ambiente intestinale favorevole, in particolare a livello del colon. Qui essi si localizzano in profondità, determinando una reazione infiammatoria, con danni anatomici, come le ulcere a bottone di camicia. Sono particolarmente colpiti dall’Amoeba Hystolitica i viaggiatori in aree endemiche ed i maschi omosessuali.
Il quadro clinico varia dai portatori sani ai soggetti pauci-sintomatici o asintomatici sino a forme severe con compromissione sistemica.
I sintomi e i segni clinici mostrano anoressia, nausea, vomito, diarrea , colite , peritonite, ma in alcuni casi i pazienti non hanno alcun sintomo o lamentano soltanto una forte orticaria.

Le complicazioni possono essere la peritonite, il megacolon tossico, l’emorragia intestinale.
Il quadro extra-intestinale va dall’ascesso epatico o polmonare alla pericardite.

La diagnosi diretta prevede il riscontro di trofozoiti ematofagi nelle feci o nel materiale ricavato dalle ulcere coliche, in corso di colonscopia. Nel sangue il riscontro di anticorpi antiameba ad alto titolo può persistere per anni.
La terapia prevede il metronidazolo o altri anti-parassitari.

INFESTAZIONI DA ELMINTI (Micro-Organismi Pluricellulari) (dal greco helmin/helmintos che significa verme).

Nematodi (dal greco nema filo ed eides forma, significa vermi a forma di filo).

Ascaris Lumbricoides (Ascaridiasi)

L’Ascaris lumbricoides è un nematode, bianco, la cui femmina adulta può raggiungere dimensioni di 30 cm per 5 mm di diametro, mentre il maschio è un po’ più piccolo. La trasmissione nell’uomo avviene attraverso l’ingestione di uova, che si schiudono nel duodeno , liberando le larve, che penetrano la parete intestinale e si diffondono nella circolazione sanguigna. Il sangue le trasporta a fegato, cuore e polmoni. Entro polche settimana le larve si accrescono e penetrano negli alveoli polmonari, per poi essere espulse o re-ingerite con l’espettorato. Ritornano così nell’ intestino tenue  e completano la maturazione nel digiuno. Qui la femmina, dopo essere fecondata dal maschio, depone le uova, fino a 200.000 al giorno. L’ascaris lumbricoides può sopravvivere nell’intestino per circa un anno.

L’infiammazione della mucosa intestinale può determinare flatulenza, diarrea e dolori. Raramente avviene la penetrazione del parassita adulto nel coledoco, nel dotto pancreatico, nei diverticoli  o nell’ appendice , creando gravi danni epatici, pancreatici o la perforazione colica. Gli Elminti vengono eliminati con le feci o dalla bocca e dal naso.

Ancylostoma Duodenalis (Ancylostomiasi)

La larva filiforme del verme penetra attraverso la cute dell’ospite, determinando localmente un’area di eritema, con prurito e reazione maculo-papulare, entra nel circolo sanguigno e raggiunge i polmoni.

Dal muco ingerito, la larva arriva al duodeno , dove completa lo sviluppo, si nutre e si riproduce: le femmine possono produrre fino a 30.000 uova al giorno. Queste fuoriescono con le feci, si sviluppano nel suolo in larve e possono penetrare in un nuovo ospite per ricominciare il ciclo.

I maschi misurano tra 8 e 11 mm di lunghezza, mentre le femmine sono lunghe tra i 10 e i 13 mm. L’habitat privilegiato è un terreno umido e non freddo. L’Anciyostoma duodenale è diffuso prevalentemente in aree temperato-calde o tropicali: si trova nel Sud dell’Europa, in Nord Africa, India, China, Sud-est asiatico, in alcune zone degli U.S.A., Caraibi e Sud America.
I sintomi polmonari sono tosse con catarro ematico, asma, febbricola. Nel duodeno  e digiuno  l’Ancylostoma determina sintomi di modesta entità, come dolori addominali ed inappetenza, ma, se l’infestazione è massiva, può dare un’anemia sideropenica secondaria anche severa.

Enterobius Vermicularis (Ossiuriasi)

L’Enterobius vermicularis è un verme bianco, lungo 4-6 mm, che può infestare l’uomo in seguito all’ingestione delle sue uova, che raggiungono l’ intestino tenue.

Qui si schiudono, facendo fuoriuscire larve che migrano nel colon  e aderiscono alla mucosa intestinale, diventando vermi adulti in poche settimane. Questi si localizzano nel cieco  e le femmine gravide di notte si spostano nella zona perianale, dove depositano le uova, che possono essere riscontrate nelle pliche perianali. Il verme si trova nelle feci o nella vagina, qualora sia stata infettata. La femmina gravida depone fino a 20.000 uova.

Se la vagina è interessata dall’ossiuriasi, si possono presentare disturbi genito-urinari. Una forte infestazione Enterobius vermicularis può causare infiammazione della mucosa intestinale e irritabilità del colon.
L’Enterobius vermicularis è diffuso in tutto il mondo, ma soprattutto nelle regioni temperate. Al mondo ne sono colpiti 500 milioni di persone e la categoria più soggetta è quella dei bambini, che portano le mani alla bocca, ingerendo le uova e determinando un’autoinfestazione.

Strongyloides Stercoralis (Strongiloidiasi)

Gli strongiloidi, in forma di larve filiformi, penetrano la cute, determinando una reazione locale eritematosa o maculo-papulosa, con prurito; arrivano ai polmoni, sono drenate per via bronchiale e deglutite, arrivano al tenue e causano diarrea , dolore addominale e meteorismo.

Il ciclo biologico prevede che le larve dalla cute umana passino nel circolo ematico e giungano al cuore destro, poi ai polmoni, alla laringe, al faringe ed all’intestino tenue, dove diventano vermi adulti. Questi depongono le uova, che diventano larve che, attraverso il colon  e la cute del perineo, determinano l’auto-infezione, attraversando la mucosa intestinale e colonizzando encefalo, fegato  e reni. Se la colonizzazione è massiva, si ha diarrea muco-ematica durante la fase intestinale, con malassorbimento e sindrome proteinodisperdente.
Complicanze severe possono essere la broncopolmonite, la pleurite, la peri-mio-cardite e la setticemia.
La diagnosi si fa ricercando larve nelle feci. Questi vermi vivono nelle aree tropicali e subtropicali. Il parassita è endemico anche in alcune zone europee, come il sud della Spagna e il nord dell’Italia.
La profilassi prevede il non venire a contatto con terreno contaminato.

Trichuris Trichiura (Trichuriasi)

La modalità di trasmissione avviene per via oro-fecale, ma questo nematode non è trasmissibile direttamente da persona a persona, in quanto le uova del parassita, per diventare infestanti, devono persistere nel terreno per circa 14 giorni. I bambini tendono ad essere i più colpiti, in quanto possono entrare facilmente in contatto con il terriccio e quindi con le uova del parassita. La trasmissione può avvenire da vegetali contaminati e non adeguatamente lavati.
Le uova appaiono nelle feci circa 70-90 giorni dall’infestazione.
La femmina può produrre dalle 3000 a 20.000 uova al giorno.

Le larve dei trichiuris colonizzano a livello del cieco, senza migrare attraverso i tessuti, determinando forme moderate o asintomatiche, ma talvolta severe, con crampi addominali, tenesmo, diarrea , meteorismo , nausea, vomito.
La trichiuriasi è un’infestazione parassitaria a carico dell’apparato intestinale causato da un nematode, il Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) definito comunemente verme a frusta dell’uomo. È un piccolo nematode, lungo 40 mm, con dimensioni simili nei due sessi, di colore bianco grigiastro. Sono definiti a frusta, poichè la parte cefalica è filiforme e viene utilizzata dal verme per ancorarsi alla parete intestinale e inserirsi nei tessuti dell’ospite. Le uova hanno dimensioni di 50×20 micrometri, sono di forma semicilindrica e bipolare, opercolate. Una volta emesse nell’ambiente esterno con le feci, l’embrione contenuto al suo interno ha bisogno di un periodo di “maturazione” di 20 giorni per entrare nello stadio infestante. Le uova resistono a cambiamenti climatici e condizioni ambientali avverse e la maturazione avviene all’interno dell’apparato digerente dell’ospite.
Il parassita è diffuso in tutto il mondo, in particolar modo nelle regioni calde e umide. In individui non trattati l’infestazione può persistere per anni.
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Cenni clinici

Come per l’ascaridiasi e la toxocariasi, l’infezione da trichuris dipende dal grado di fecalizzazione ambientale.
La trichiuriasi è in genere asintomatica, ma nei casi di infestazione massiccia, si possono avere una serie di problematiche a carico dell’apparato intestinale. I bambini sono particolarmente colpiti e possono presentare diarrea, prolasso anale, feci sanguinolente, dispersione proteica con ipoproteinemia, anemia e ritardo nella crescita.
La diagnosi viene effettuata mediante riconoscimento delle uova del parassita nelle feci oppure mediante osservazione alla colonscopia dei vermi attaccati alle pareti del colon discendente.

Toxocara

La toxocariasi è una zoonosi causata dall’invasione del lume intestinale dell’uomo da parte di nematodi del genere Toxocara, specialmente toxocara canis e toxocara cati (parassiti frequenti nei cani e gatti) i quali, penetrati per via oro-fecale, migrano dall’intestino, dove maturano le larve, verso altre parti del corpo.
L’uovo si sviluppa nel terreno, seminato dalle feci di cani e gatti. Arrivato all’uomo, il periodo di incubazione della malattia è di alcune settimane o mesi, a seconda della quantità di agenti infestanti ricevuti. Le uova nell’intestino dànno origine alle larve che perforano la parete intestinale e, attraverso la circolazione sistemica, invadono tutto l’organismo.
Tutti gli organi e tessuti possono essere colpiti, ma esiste una predilezione per il SNC, l’occhio, il fegato , il polmone ed il cuore.
Le larve restano vive nei tessuti infestati per mesi, provocando danni e causando una reazione granulomatosa focale.
I pazienti accusano febbre, tosse ed epatomelalgia, eruzioni cutanee, splenomelalgia e polmonite ricorrente.
La diagnosi è possibile con il rinvenimento, nei tessuti, dell’agente infestante, o con test sierologici.
La prognosi è buona e la malattia è autolimitantesi, terminando in un periodo tra i sei ed i diciotto mesi, se non c’è reinfezione.
Per la terapia il mebendazolo è il farmaco che offre i migliori risultati, mentre il prednisone aiuta a mitigare i sintomi.

Trichinella Spiralis (Trichinosi)

La Trichinella è un nematode, che causa l’infestazione nota come trichinosi o trichinellosi. È un verme cilindrico, onnipresente in natura, trasmesso all’uomo con l’ingestione di carni infette, crude o poco cotte. La terapia farmacologica deve essere immediata, poichè la trichinellosi, in forma severa, può indurre la morte dell’ospite per infarto, complicanze renali o dell’apparato respiratorio.
Le larve della trichinella incistate, ingerite con carne di maiale o di cinghiale non ben cotta, e liberate nello stomaco , maturano e le femmine fecondate liberano altre larve, che migrano nei vari tessuti.

La fase intestinale dura 1-7 giorni, con diarrea, crampi addominali, malessere. La fase d’invasione muscolare perdura sino alla sesta settimana, con febbre, mialgie, edema, spasmo muscolare, edema periorbitario facciale, fotofobia, congiuntivite, prostrazione, tosse, dispnea, rush cutaneo.
Il ciclo biologico della Trichinella è particolare: i piccoli parassiti maturano nel tratto intestinale di un ospite intermedio (maiali, cinghiali, volpi, gatti, ratti, orsi). Le femmine adulte producono larve vive, le quali, attraversando la parete intestinale dell’ospite, entrano nel circolo ematico, nutrendosi del sangue e poi invadono il circolo linfatico. Entro breve tempo, le Trichinelle giungono nel tessuto muscolare striato, dove s’incistano e si racchiudono in una capsula.
L’uomo può contrarre l’infezione cibandosi di carni crude o malcotte di maiale. Le cisti di Trichinella vengono digerite nello stomaco e le larve migrano nel tratto intestinale, dove iniziano un nuovo ciclo vitale.

Sintomi

I sintomi caratteristici delle infezioni da Trichinella dipendono dalla carica infettante, dal ceppo di Trichinella coinvolto e dalla reattività dell’ospite.
La Trichinella è un parassita subdolo: dopo 2-4 giorni dall’assunzione di carni poco cotte, infette da Trichinella, l’uomo lamenta sintomi gastrointestinali. Dopo 1-3 settimane, il quadro clinico si presenta con dolori muscolari, edema, febbre ed eruzioni cutanee. Ecco i differenti stadi evolutivi della malattia:
– fase gastroenterica (dopo 24-48 ore dall’infezione): diarrea , dolori addominali, vomito e febbre;
– fase muscolare (dopo 7 giorni dall’infezione): dolori articolari, edema periorbitale e facciale, mal di testa, petecchie e prurito. L’incistamento larvale nei muscoli provoca debolezza e mialgia. Anche la congiuntivite è un sintomo piuttosto frequente in questa fase della trichinellosi;
– fase critica: le funzioni vitali del paziente possono essere compromesse quando l’infestazione da Trichinella si diffonde nei vari distretti dell’organismo. Tra le possibili complicanze abbiamo il coinvolgimento del sistema nervoso centrale con atassia, confusione, convulsioni, delirio, depressione, paralisi respiratoria, vertigini. Possono esserci insufficienza surrenalica, miocardite, ostruzione dei vasi sanguigni e danno polmonare. Nei casi più gravi, fortunatamente rari, la morte sopraggiunge nell’arco di 2-8 settimane: in assenza di cure, il paziente muore a seguito di polmonite, embolia polmonare, encefalite, aritmia o insufficienza cardiaca.
Le infestazioni più lievi da Trichinella possono essere completamente asintomatiche e sono le più frequenti. Si stima che il 90-95% dei pazienti affetti da Trichinellosi lamenti sintomi di lieve entità: in tal caso, l’infezione tende a risolversi senza complicanze.

La diagnosi di trichinellosi si basa prevalentemente sull’esame sierologico, in quanto il prelievo bioptico di tessuto muscolare non è praticato per la sua invasività. I kit commerciali immunologici sono però poco specifici e spesso sono causa di falsi positivi.

Nelle infezioni moderate o lievi la sieroconversione può avvenire autonomamente a distanza di due mesi dall’infestazione, quando ormai il paziente è guarito. Nelle forme più gravi possono essere richiesti altri esami diagnostici, in caso di sospetto coinvolgimento del tessuto nervoso o del miocardio: l’elettrocardiogramma, la puntura lombare, l’elettromiografia.
La terapia delle trichinellosi di lieve entità è sintomatica ed i farmaci più utilizzati sono gli analgesici ed i corticosteroidi. Per le forme più severe, il Tiabendazolo e l’Albendazolo sono efficaci nell’eliminare i parassiti adulti dal tratto gastrointestinale dell’uomo. Il Mebendazolo, associato a farmaci steroidei, è utile per le forme invasive.

Cestodi (dal latino cestus cintura significa vermi a forma di nastro).

Tenie

Le tenie (Taenia) sono vermi parassitari appartenenti al phylum Platelminti, della classe dei Cestodi. Sono vermi piatti, di aspetto nastriforme e sono endoparassiti di animali onnivori o carnivori, tra cui l’uomo.

La tenia è priva di una bocca e di un tubo digerente e si dice perciò aprocta e acelomata, ma questi apparati non le servono, giacchè essa vive nell’intestino dell’ospite, immersa in un pabulum di sostanze già digerite, che essa assorbe attraverso la superficie del corpo.

Vi sono tre specie di Tenie che infestano l’uomo: una ha per ospite intermedio il maiale (Taenia solium, lunghezza media 3-5 metri), l’altra infesta i bovini (Taenia saginata, lunga circa 10 metri) e la terza ha per ospiti alcuni pesci, come trota e pesce persico (Diphyllobothrium latum, che può superare i 10 metri).

L’uomo s’infetta mangiando carne cruda o mal cotta di animali infestati, che contengono nei muscoli larve di tenia (chiamate cisticerchi).

Il periodo di pre-patenza (cioè il tempo che intercorre tra l’ingestione delle larve e la possibilità che si riproducano sessualmente nell’organismo) varia dalle 2 alle 3 settimane.

Nell’intestino la larva si sviluppa in una sorta di testa, detta scolice, munita di ventose o uncini, con la quale si attacca alle pareti dell’intestino.

Dallo scolice si produce un gran numero di segmenti corporei, chiamati proglottidi, che si allungano fino a più di un metro. Le proglottidi contengono i due tipi di gonadi (ermafroditismo), per cui avviene l’autofecondazione.

Quando un segmento è maturo, si stacca, e le uova fecondate sono espulse con le feci. Le larve che ne derivano possono essere ingerite dall’ospite intermedio: se ciò avviene, esse raggiungono i muscoli, dove si incistano, ricominciando il ciclo. Un essere umano infettato può eliminare tramite le feci milioni di uova al giorno, sia allo stato “libero” sia racchiuse nelle proglottidi. Queste uova possono sopravvivere in natura per diversi mesi, durante i quali possono infettare un nuovo ospite intermedio.

L’infestazione può essere asintomatica o determinare sintomi come nausea, diarrea, dolore addominale, bulimia, dimagramento, astenia. In casi rari l’infestazione può dare occlusione intestinale ed anemia megaloblastica.

La diagnosi si basa sull’analisi microscopica delle feci per la ricerca di uova, che sono indistinguibili fra Tenia Solium e Saginata e l’analisi delle proglottidi, che serve per individuare la specie.

La Taenia solium è diffusa in tutto il mondo e poiché il maiale è l’ospite intermedio del parassita, il completamento del ciclo vitale avviene nelle regioni in cui l’uomo vive a stretto contatto con il maiale e mangia la sua carne non cotta o poco cotta.

Cisticercosi

La cisticercosi è una parassitosi causata dalla forma larvale della Taenia solium, che avviene quando l’uomo si comporta da ospite intermedio.

Ciclo vitale

Nel ciclo vitale della tenia, che ho già descritto, l’uomo può divenire accidentalmente ospite intermedio, se s’infesta ingerendo direttamente vegetali contaminati con le uova o le proglottidi gravide (etero-infestazione). Può anche verificarsi un’auto-infestazione esterna (oro-fecale), quando il paziente porta alla bocca le dita sporche delle proprie feci contenenti uova. Le uova liberano le larve esacante nel duodeno e s’incistano nei tessuti umani: in tal caso l’uomo è l’ospite.

Patogenesi

La cisticercosi inizialmente è asintomatica. I cisticerchi si formano 2 o 3 mesi dopo l’ingestione delle uova e si localizzano nel tessuto cerebrale, nei muscoli scheletrici o nel sottocutaneo, dove, nel tempo, può dar luogo a fenomeni infiammatori.

Clinica

Neuro-cisticercosi (NCC)

È la forma clinica più frequente, laddove i cisticerchi si localizzano nel parenchima cerebrale. I sintomi sono: cefalea tensiva, con convulsioni, successivo stato di sonnolenza ed amnesia, difetti neuro-cognitivi, di apprendimento, depressione e psicosi.

Quando i cisticerchi sono presenti in grandissimo numero possono indurre un’imponente reazione infiammatoria nel parenchima cerebrale e dare una vera e propria encefalite cisticercotica.
Se i cisticerchi si localizzano negli spazi liquorali, si possono avere segni e sintomi associati all’idrocefalo ostruttivo, per ostacolo dello scarico del liquido cefalo-rachidiano e aumento della pressione intracranica, con cefalee, vomito con o senza nausea, alterazioni dello stato mentale, vertigini, difetti visivi.
I cisticerchi possono raggiungere dimensioni notevoli fino a parecchi centimetri e dare effetto massa. Le cisti possono essere multiloculate (racemose a forma di grappolo) di diametro dai 5 mm ai 9 cm, senza scolice e di solito non calcificano. Nelle forme a localizzazione spinale si hanno fenomeni compressivi locali, radicoliti e, raramente, deficit motori o sensitivi.
Le forme che invadono l’occhio possono dare masse oculari o intra-orbitarie con disturbi visivi, effetto massa, uveite, congiuntivite e distacco di retina.

Cisticercosi dei tessuti molli

La cisticercosi dei tessuti molli interessa i muscoli scheletrici e il tessuto sottocutaneo. Si formano noduli cistici non dolenti nel sottocutaneo (simili alle cisti sebacee) e nei muscoli. Queste forme dànno pochi problemi, tranne nei casi in cui i cisticerchi siano in grande numero.

Diagnosi

La diagnosi è difficile perché, le manifestazioni cliniche non sono specifiche, la maggior parte dei quadri neuroradiologici non sono patognomonici, i test sierologici sono poco sensibili e poco specifici.
Fa sospettare la malattia un soggiorno in Paesi endemici per cisticercosi, con assunzione di frutta e verdure non lavate o acqua contaminata.
I comuni dati bioumorali di laboratorio sono aspecifici. L’emocromo è normale e non è presente eosinofilia. L’esame del liquor cefalorachidiano è spesso poco alterato, con modica iper-protidorrachia e modesta ipo-glicorrachia, ma non è diagnostico. Non esistono tracciati elettroencefalografici diagnostici per la Neuro Cisti Cercosi. Si possono avere convulsioni anche nelle forme inattive, per la presenza residua di lesioni cicatriziali o calcifiche, ma in questi casi l’elettroencefalogramma (EEG) di solito è negativo.

Esami microbiologici

L’esame parassitologico delle feci può evidenziare la presenza di uova o proglottidi e consentire la diagnosi di teniasi intestinale. Identificare i portatori di tenia non è utile nella diagnosi di NCC, ma lo è per instaurare la profilassi.

Esami sierologici

Si possono ricercare anticorpi sierici anti-cisticerco con la metodica denominata Enzyme-linked immunoelectro-transfer blot (EITB). Recentemente è stata introdotta la metodica ELISA con Anticorpi monoclonali per la ricerca degli antigeni di cisticerco nel liquor, segno di presenza di cisticerchi vitali.

Indagini strumentali di imaging

L’esame dell’encefalo con Tomografia Computerizzata (TAC) o con Risonanza Magnetica (RM) è fondamentale per la diagnosi della NCC. Entrambe le metodiche sono valide per lo studio dell’idrocefalo e delle lesioni intraparenchimali attive. La RM evidenzia la presenza del protoscolice, più spesso e meglio della TC ed è superiore nel dimostrare l’infiammazione perilesionale.
La radiologia tradizionale può essere sufficiente per lo studio della cisticercosi dei tessuti molli. Le radiografie possono evidenziare le tipiche calcificazioni intramuscolari a forma di sigaro (multiple, allungate nel verso delle fibre muscolari), che corrispondono ai cisticerchi muscolari non più vitali (reperto patognomonico in area endemica). Occasionalmente le calcificazioni intracraniche possono vedersi alle radiografie del cranio.

Prognosi

Con le terapie oggi disponibili anche la mortalità per le forme extraparenchimali è meno comune; tuttavia l’idrocefalo, non trattato, è mortale, e, anche dopo derivazione liquorale, la cisticercosi subaracnoidea è associata a una significativa mortalità a 10 anni.

Terapia Medica

Terapia sintomatica anti epilettica e terapia antiifiammatoria corticosteroidea prima di impiegare antiparassitari con aggiunta di mannitolo per ridurre l’ipertensione endocranica acuta.

Terapia antiparassitaria

La terapia antiparassitaria (praziquantel e albendazolo) si impiega in caso di vitalità dei cisticerchi, per accelerare la loro degenerazione, benché non ci sia un generale accordo in letteratura. La terapia antiparassitaria non è necessaria nei casi di lesioni calcifiche, non vitali. Nei casi di cisti retiniche va assolutamente evitata, perché può causare un danno retinico irreversibile.

Terapia neurochirurgica

La terapia chirurgica è riservata alle forme extraparenchimali. La resezione neurochirurgica delle cisti ventricolari è gravata da importante morbidità post-operatoria a lungo termine. Recentemente viene impiegata la rimozione endoscopica dei cisticerchi. Le cisti oculari e spinali vanno rimosse chirurgicamente.

Profilassi

Si ottiene con attenta ispezione delle carni suine e cottura delle carni a temperature superiore a 50 °C o congelamento delle carni a -10 °C.
Evitare la consumazione di carni suine poco cotte, nei Paesi endemici.
Si stanno studiando vaccini contro la Tenia solium.

Echinococcosi

L’Echinococco misura 5 mm ed è il prototipo dei Cestodi. L’Echinococcus granulosus è una piccola tenia, lunga dai 2 ai 7 millimetri, costituita dallo scolice, con 4 ventose e un rostello di uncini a duplice corona, dal collo e da tre proglottidi, una immatura, una matura e una gravida, dalla quale si liberano le uova. È ermafrodita: ogni proglottide è dotata di un apparato genitale maschile e di uno femminile e quindi si autofeconda. Le uova, del diametro di 30-40 micrometri, contengono ciascuna un embrione esacanto (oncosfera) e vengono eliminate con le feci dell’animale infestato.

L’echinococco adulto vive nell’intestino tenue degli ospiti definitivi, i canidi, che s’infestano cibandosi di visceri contaminati da cisti idatidee. Gli scolici si fissano nei villi dell’intestino tenue e in due o tre mesi diventano adulti. Gli ospiti definitivi eliminano le uova del parassita con le feci. Per ogni echinococco adulto, si libera una proglottide a settimana, ognuna delle quali può contenere fino a 1500 uova. Le uova si disperdono nel raggio di 80 metri, possono resistere fino a un anno e sono ingerite dagli ospiti intermedi, mammiferi erbivori, principalmente ovini, ma anche caprini, equini e camelidi; i canidi si re-infestano, cibandosi dei visceri degli erbivori, contenenti cisti fertili. L’uomo si comporta come un ospite intermedio accidentale, ingerendo le uova. La larva meta-cestode (esacanta) si libera nell’intestino, entra in circolo e, per la via venosa portale o per via linfatica, raggiunge il fegato, dove viene trattenuta dal filtro epatico e sviluppa una cisti idatidea epatica: Oppure raggiunge il circolo polmonare, localizzandosi al polmone, oppure salta anche il filtro polmonare e raggiunge il circolo sistemico, potendosi stabilire in qualsiasi organo.

Dall’uovo di echinococco, si libera l’oncosfera, che s’impianta nell’organo filtro (fegato, polmone o altri). Dall’oncosfera si forma la cisti idatidea. In sei mesi la cisti può raggiungere 1 cm di diametro e può crescere di 1–5 cm all’anno. La cisti idatidea può sopravvivere diversi anni e poi morire per degenerazione spontanea, eventualmente fino alla calcificazione. Se la cisti non muore, al suo interno, possono formarsi le cosiddette “cisti figlie”, di vario numero, con struttura uguale alla cisti originaria. Può capitare una complicanza traumatica (rottura, fistolizzazione) o infettiva (ascessualizzazione), altrimenti le cisti idatidee sono, nella maggior parte dei casi, asintomatiche e di riscontro accidentale, come nel caso di animali macellati.

Nell’uomo le cisti epatiche si repertano in corso di indagini di imaging, come un’ecografia del fegato , oppure possono causare epatomegalia e senso di peso o dolore in ipocondrio destro, con sindromi ostruttive delle vie biliari e con ipertensione portale.

Le cisti polmonari sono più sintomatiche e possono dare tosse, dispnea ed emottisi. La rottura della cisti nell’albero bronchiale è seguita dalla comparsa della tipica “vomica”. Le localizzazioni cerebrali, che si osservano generalmente in una fase molto avanzata della malattia, si manifestano con segni neurologici focali e con i sintomi dell’ipertensione endocranica. La rottura della cisti idatidea può causare reazioni di ipersensibilità per la liberazione nell’organismo degli antigeni dell’echinococco e del materiale proteico formante il liquido cistico, che sono molto immunogeni: si possono avere eosinofilia, orticaria, prurito, dispnea, edema della glottide, crisi asmatiche, shock anafilattico. La rottura della cisti in cavità sierosa (peritoneale, pleurica) può dare disseminazione secondaria dei protoscolici, che formano altre cisti idatidee; la rottura nelle vie biliari può dare colangite e ostruzione biliare; la rottura nelle vene sovraepatiche può dare localizzazione polmonare secondaria; la rottura nei bronchi può dare emottisi o una vera e propria vomica con emissione del contenuto della cisti all’esterno; la rottura delle cisti nel cuore destro possono dare embolia polmonare.

Riassumendo le infestazioni di tutti i Cestodi, si può dire che, a seconda del Cestode infettante, si avranno differenti quadri. Per la Tenia Saginata la fonte di infezione è la carne bovina, l’ospite intermedio è il cane e l’uomo si infetta assumendo le uova che il cane emette con le feci. La sede d’infezione è l’intestino tenue, dove il verme può raggiungere i 3-10 metri di lunghezza. La diagnosi si fa con l’esame parassitologico delle feci, ricercando le uova e le proglottidi.
La Tenia Solium ha come fonte di infezione la carne suina e l’uomo può essere ospite intermedio, infettandosi direttamente assumendo carne cruda o poco cotta. Il verme può raggiungere i 3 metri di lunghezza e la diagnosi si effettua con l’esame delle feci.

Il Diphillobotrium Latum alberga in vece nei pesci (luccio o trota), che sono ospiti intermedi. Può essere lungo fino a 10 metri e si trova nell’intestino tenue. La diagnosi si fa con l’esame delle feci.

L’Echinococcus Granulosis è un cestode lungo 5 millimetri, si introduce nell’uomo da materiale contaminato, in quanto l’ospite intermedio è il cane. Attacca prevalentemente il fegato ed i polmoni, dove viene fermato dai filtri ematici e si organizza in cisti. La diagnosi viene fatta con esami di imaging (Ecografia, TAC, Risonanza) o ricercando gli anticorpi nel sangue.

Trematodi (Vermi Platelminti cioè piatti e con buco, dal latino trema- trematos che significa buco)

Schistosomiasi

La schistosomiasi (detta anche bilharziosi) è una parassitosi causata da Platelminti del genere Schistosoma. Il serbatoio del parassita sono gli organismi infestati cronicamente: i bovini possono essere serbatoi di Schistosoma japonicum. Gli ospiti intermedi sono Molluschi Gasteropodi d’acqua dolce (lumache). La malattia ha forme acute e croniche diverse, a seconda delle specie in causa e degli organi o tessuti coinvolti. La malattia è causa di quasi 10.000 morti ogni anno.

I platelminti appartenenti al genere Schistosoma allo stadio adulto raggiungono la lunghezza di 7 – 12 mm, localizzandosi nel sistema circolatorio venoso dell’ospite.

Tra le specie di schistosoma che possono colpire l’uomo si ricordano:

• lo Schistosoma mansoni, responsabile della schistosomiasi intestinale;
• lo Schistosoma haematobium, responsabile di schistomatosi urinaria;
• lo Schistosoma japonicum, responsabile di schistosomiasi intestinale.

Queste specie di Schistosoma infestano circa 200 milioni di persone al mondo, rendendo la schistosomiasi la malattia parassitaria tropicale più diffusa, dopo la malaria. È meno letale rispetto a quest’ultima: si stima che ogni anno provochi tra 200.000 e 300.000 morti; la malattia tende spesso a cronicizzare, danneggiando gli organi interni; inoltre, può compromettere lo sviluppo cognitivo dei bambini e, nel caso della forma vescicale, aumenta sensibilmente il rischio di cancro alla vescica.

La schistosomiasi si trasmette attraverso il contatto della pelle con acqua infetta.

Il verme adulto vive nei plessi venosi della vescica e dell’ intestino , deponendo uova (cercarie) capaci di aprirsi un varco nelle pareti di questi organi e mescolarsi a feci e urine, attraverso le quali vengono espulse all’esterno. Una volta raggiunte le falde idriche, le uova del parassita si schiudono liberando piccole larve, che infettano un ospite intermedio, rappresentato da molluschi adesi al fusto di alcune piante acquatiche; all’interno del mollusco, le larve si moltiplicano e, dopo pochi giorni, si liberano nell’acqua infettando l’uomo.

A seconda del distretto interessato, si parla di schistosomiasi intestinale, rettale, vescicale, epato-portale, splenica o polmonare.

Sintomi e clinica

Incubazione

Dal momento della penetrazione delle cercarie nell’organismo infestato alla comparsa dei primi sintomi non passa meno di un mese, ma l’infestazione può anche mantenersi asintomatica per molti anni o non manifestarsi per nulla.

Forme acute

Dermatite da cercaria

Consiste in eruzioni cutanee eritematose, nei siti dove le cercarie hanno penetrato la cute.

Febbre di Katayama

Negli individui che risiedono nelle aree endemiche, le fasi iniziali dell’infestazione decorrono in modo asintomatico. La schistosomiasi acuta (o febbre di Katayama) si registra più comunemente in turisti e ha le tipiche caratteristiche della malattia infettiva con reazioni da ipersensibilità, rash cutaneo, broncospasmo e infiltrati polmonari eosinofili, diarrea, adenopatia ed enterorragie. Si possono avere epato-splenomegalia e linfoadenomegalia reattiva infiammatoria, con brividi, febbre, sudorazione e prostrazione. La febbre di Katayama è molto più frequente nelle infestazioni da S. japonicum e S. mekongi e lo è meno nella forma da S. mansoni, essendo maggiore la quantità di uova deposta dalle femmine delle specie asiatiche. La forma acuta si risolve spontaneamente e la malattia può successivamente evolvere nelle forme croniche, che possono mantenersi asintomatiche per molto tempo.

La schistomatosi intestinale si manifesta essenzialmente con diarrea, talvolta ematica, alternata a periodi di remissione (alterazioni dell’alvo, spesso accompagnate da sangue nelle feci); la mucosa intestinale presenta lesioni ulcerative, granulomatose e poliposi.

Forme croniche

Schistosomiasi intestinale

La più comune delle forme croniche, in seguito alla continua e duratura deposizione di uova, nelle infestazioni più massive o per successive re-infestazioni, si manifesta con una sintomatologia consistente in dolori addominali colici, irregolarità dell’alvo, per lo più diarroico con sanguinamenti. Nelle pareti intestinali si formano lesioni granulomatose attorno alle uova rimaste intrappolate nel loro passaggio verso il lume dei visceri. Il quadro può evolvere in una forma infiammatoria cronica, con edema e ulcerazioni della mucosa colica e deposizione di tessuto fibroso nelle pareti intestinali e nel grande omento. Le complicazioni consistono in una sindrome dissenterica cronica, con perdite ematiche e malassorbimento, in fibrosi delle pareti intestinali, con retrazioni, calcificazioni e formazione di polipi e in quadri di occlusione intestinale.

Schistosomiasi epato-splenica

Una parte delle infestazioni da S. mansoni, S. japonicum e S. mekongi evolve nella forma epato-splenica. Le uova prodotte nei plessi mesenterici arrivano al fegato con la circolazione portale, vi restano intrappolate e provocano ipertensione della vena porta, con la formazione di granulomi e la deposizione di tessuto fibroso negli spazi portali. Si verifica un quadro di pileflebite e peri-pileflebite cronica, con fibrosi periportale (detta “di Symmers”) ed ostruzione del lume portale. Persistendo la deposizione di uova negli spazi portali, anche per successive continue re-infestazioni, si ha un fenomeno di neoangiogenesi nel contesto del tessuto fibroso, con ricanalizzazione, successiva nuova ostruzione e deposizione di tessuto fibroso, ad aggravare la fibrosi epatica. La conseguenza di tale processo è l’ipertensione portale con splenomegalia congestizia, che si ha nel 10% circa di questi casi. Nell’infestazione da Schistosoma mansoni la forma epatosplenica si verifica in una quota di casi variabile tra il 25% e il 50%, più frequentemente nelle zone iperendemiche, dove si hanno alte cariche parassitarie nell’ intestino. Nella patogenesi della fibrosi sembrano implicati anche motivi di ordine genetico, in quanto gli individui di razza nera ne sono meno colpiti e non si ha cirrosi epatica, perché non avvengono né la rigenerazione degli epatociti in micronoduli non funzionali né l’alterazione dell’architettura parenchimale epatica. La funzionalità epatica è conservata fino agli stadi più avanzati della malattia. La manifestazione clinica più importante è il sanguinamento digestivo alto, da rottura di varici esofagee  o gastriche. Ci sono poi le forme polmonare, urinaria e genitale.
La schistomatosi urinaria si manifesta poliuria, disuria (dolore alla minzione) ed ematuria (sangue nelle urine). Le uova attraversano le pareti vescicali e possono rimanervi intrappolate, scatenando reazioni infiammatorie locali che provocano ematuria ed ematorrea (perdita di sangue con le urine e le feci); la flogosi locale determina alterazioni istologiche delle vie urinarie, con processi fibrotici a carico della vescica e dilatazione degli ureteri, fino all’insufficienza renale con aumentata predisposizione al cancro vescicale.

Diagnosi e terapia

La diagnosi di schistomatosi si pone ricercando le uova del parassita nelle urine o nelle feci, oppure mediante test anticorpali su campioni di sangue. Gli esami endoscopici e bioptici risultano utili per valutare le complicanze d’organo della malattia. Depongono per la diagnosi un recente soggiorno in regioni endemiche per schistosomiasi e contatti con acque dolci contaminate da deiezioni umane, probabilmente infestate dalle cercarie.

Esami bioumorali

La forma acuta è spesso associata a ipereosinofilia del sangue periferico e dei tessuti danneggiati; nelle forme croniche l’ipereosinofilia periferica è minima o assente, mentre quella tissutale persiste. L’esame biochimico delle urine può mostrare ematuria, proteinuria, leucocituria e quello microbiologico evidenziare sovrapposizioni batteriche. In caso di malattia urinaria avanzata si possono avere segni bioumorali d’insufficienza renale. Gli indici di funzionalità epatica non sono solitamente compromessi, se non in stadi molto avanzati di malattia epatosplenica.
La biopsia della mucosa rettale e vescicale, in corso di rettoscopia o cistoscopia, è molto efficace nell’evidenziare la presenza delle uova nelle pareti dei visceri, più dell’esame microscopico delle feci. Contemporaneamente l’esame endoscopico può valutare la presenza e l’entità delle lesioni anatomiche macroscopiche.

Indagini sierologiche

Il dosaggio degli anticorpi anti-schistosoma non consente di distinguere l’infestazione attuale da una pregressa, ma consente la diagnosi nei casi che coinvolgono individui non residenti in aree endemiche, come i turisti, che non dovrebbero essere mai stati precedentemente esposti all’infestazione. Si dosano anticorpi specifici contro gli antigeni microsomiali dei vermi adulti di S. mansoni, S. haematobium, e S. japonicum con metodiche ELISA e di immunoblotting.

Diagnostica d’immagine

L’ecografia è la più utile tra le metodiche di immagine. Nelle forme epatospleniche, il reperto di ispessimento degli spazi portali è patognomonico, soprattutto nei casi avanzati. Reperti comuni ma meno specifici sono anche la fibrosi dei legamenti epatici e della colecisti, l’ipertrofia del lobo epatico sinistro e l’ipotrofia del lobo destro. Nei casi di ipertensione portale, si possono evidenziano l’aumento del calibro delle vene del circolo portale, la presenza di varici gastriche e di circoli collaterali, la splenomegalia e l’ascite. Nelle forme genito-urinarie l’ecografia evidenzia la presenza e la gravità delle lesioni vescicali, e l’idronefrosi. La tomografia computerizzata e l’imaging a risonanza magnetica non aggiungono informazioni a un esame ecografico ben condotto, mentre restano indispensabili nella diagnosi delle forme neurologiche. Nella forma polmonare la tomografia computerizzata del torace con tecnica ad alta risoluzione (HRTC) può mostrare precocemente la comparsa di fibrosi interstiziale polmonare, mentre l’ecocardiografia evidenzia i segni di ipertensione polmonare e di cuore polmonare. Nelle forme epatospleniche l’esofago-gastroscopia consente di valutare la presenza di varici esofagee  e il rischio di sanguinamento digestivo.

Diagnosi differenziale

Uno stato di malessere generale con febbre, insorto in viaggiatori tornati da almeno un mese da zone endemiche per schistosomiasi, deve far pensare alla febbre di Katayama, ma vanno considerate anche la malaria, la febbre tifoide e altre patologie febbrili d’importazione. Nei casi di schistosomiasi spinale o cerebrale per una prognosi favorevole è fondamentale un trattamento tempestivo, che andrebbe iniziato anche prima della dimostrazione della parassitosi, nei casi di ragionevole sospetto. La diagnosi differenziale va posta rispetto alle neoplasie del sistema nervoso, la neuro-cisti-cercosi, l’idatidosi cistica, la sindrome di Guillain-Barré, la poliomielite e la radicolonevrite erpetica. Le forme croniche sono più comuni negli immigrati provenienti dai Paesi endemici. La schistosomiasi intestinale entra in diagnosi differenziale con le malattie infiammatorie croniche intestinali, le sindromi da malassorbimento, le sindromi aderenziali o le neoplasie intestinali. La forma epatosplenica si deve distinguere dalle epatopatie virali croniche, dalla leishmaniosi viscerale, dalla malaria e dalle malattie mielo-linfoproliferative. La schistosomiasi polmonare va distinta dalle altre cause di ipertensione polmonare (es. malattia embolica). La schistosomiasi urinaria va differenziata dalle cistiti, dalle patologie da reflusso urinario, dall’urolitiasi e dalle neoplasie vescicali. La schistosomiasi genitale entra in diagnosi differenziale con altre malattie infiammatorie genitali e pelviche, con le neoplasie testicolari e della cervice uterina.

Prognosi

La forma acuta si risolve spontaneamente: se l’infestazione persiste si può avere una successiva evoluzione verso le forme croniche. In assenza di trattamento tempestivo la schistosomiasi spinale evolve rapidamente in una mielite trasversa con danni spinali irreversibili e l’encefalite granulomatosa può portare a morte il paziente. La forma intestinale cronica, non trattata, predispone allo sviluppo di neoplasie intestinali. In assenza di trattamento la malattia epatosplenica progredisce verso l’insufficienza epatica, ma la mortalità di queste forme è dovuta più spesso alle complicanze dell’ipertensione portale, cioè ai sanguinamenti digestivi acuti per rottura di varici gastro-esofagee. La fibrosi epatica è reversibile solo se la malattia viene trattata negli stadi precoci, prima che compaiano le complicanze: il trattamento antiparassitario negli stadi avanzati può al massimo arrestarne la progressione. Quando la forma polmonare è clinicamente manifesta, essa è irreversibile ed evolve verso lo scompenso cardio-respiratorio. La prognosi della sindrome nefrosica, dopo trattamento specifico, è poco soddisfacente, poiché al momento della comparsa dei sintomi il danno renale è ormai avanzato. Le forme urinarie, il più delle volte, si risolvono o regrediscono in modo significativo dopo il trattamento, purché non siano coinvolte le alte vie urinarie. Le forme non trattate possono evolvere verso l’idronefrosi e l’insufficienza renale cronica. La malattia vescicale cronica predispone allo sviluppo del carcinoma squamoso della vescica. Le forme genitali maschili rispondono bene alla terapia antiparassitaria; essa è meno efficace nelle forme femminili, nelle quali i danni sono più gravi e l’infertilità è una conseguenza più frequente. Inoltre in questi casi vi è la predisposizione al carcinoma della cervice uterina.

Terapia

Antiparassitaria: il farmaco di scelta è il praziquantel. I rari effetti collaterali sono per lo più di tipo gastroenterico: vomito, nausea, diarrea , dolore addominale. La terapia ha successo nell’80% circa dei casi, pertanto può essere necessario un secondo ciclo di trattamento dopo un mese circa.
L’oxamnichina è farmaco di scelta per le forme da Schistosoma mansoni sudamericane: assunta per via intramuscolare è molto efficace (92% circa di successi) e sarebbe abbastanza ben tollerata, se non fosse per il dolore e l’edema nel sito dell’iniezione. Per via orale è meno efficace (nell’80% circa dei casi) ma è meglio tollerata: raramente può dare sintomi neurologici, quali cefalea, capogiri e crisi epilettiche in soggetti predisposti.

Chirurgica

La terapia chirurgica è rivolta al controllo dell’ipertensione portale e delle sue complicanze emorragiche, riducendo il flusso sanguigno del circolo portale.
L’intervento sulle varici esofago-gastriche  (sclerosi, legatura, resezione), previene il loro sanguinamento.

Profilassi

Il trattamento delle acque dolci con molluschicidi non ha mai dato grandi risultati: le lumache ospiti degli schistosomi sono ermafrodite e ne basta una sopravvissuta a ripopolare le acque; inoltre le lumache del genere Oncomelania fuggono dall’acqua verso le rive fangose. Migliori risultati sono stati ottenuti con l’educazione delle popolazioni a evitare di disperdere feci e urine nelle acque; tra gli agricoltori, con l’impiego di guanti e stivali di gomma. I trattamenti di massa delle popolazioni endemiche con praziquantel hanno dato buoni risultati, a breve termine; tuttavia, perdurando le condizioni sanitarie e socio-economiche, concause dell’endemia, dopo poco tempo, la situazione ritornava come prima dell’intervento. Poiché non c’è modo di riconoscere con certezza le acque infestate, i turisti dovrebbero evitare di bere e di bagnarsi nelle acque dolci delle zone endemiche. Eventualmente le acque possono essere scaldate fino ai 50 °C per 5 minuti o trattate con sostanze iodate o clorate, per distruggere le cercarie. Le acque lasciate a riposare per almeno 3 giorni dovrebbero essere sicure, perché le cercarie libere non sopravvivono più di 48 ore. Una vaccinazione è attualmente in studio, ma nessuna è comunemente disponibile.
La prevenzione della schistomatosi si basa sulla bonifica delle falde acquifere, sulla realizzazione di reti fognarie, e su campagne di sensibilizzazione pubblica (ridurre la contaminazione dei corsi d’acqua con feci ed urine, ed evitare il contatto con l’acqua di fiumi e laghi).

Riassumendo tutti gli Schistosomi hanno come fonte di infestazione le loro larve (cercarie) che si trovano in acque contaminate, portate dalle lumache. Lo Schistosoma Mansoni infetta l’intestino crasso, quello Japonicum il tenue e l’Haematobium la vescica.

Terapia di tutte le infestazioni intestinali da Elminti

Per l’Ascaris Lumbricoides, l’Ancylostoma Duodenale, il Necator Americanus e l’Enterobius Vermicularis l’antiparassitario di scelta è il Pirantel Pamoato, mentre per lo Strongiloides Stercoralis è il Tiabendazolo.
Per il Trichuris Trichura e la Trichinella Spiralis il Mebendazolo o il Tiabendazolo.
Per la Taenia Saginata, Solium e Diphyllobotrium Latum la Niclosamide.
Per lo Schistosoma Mansoni e Japonicum il Praziquantel.

Anisakis

Gli Anisakis sono nematodi , patogeni per l’uomo, responsabili d’infezioni note come “anisakidosi” o “anisakiasi”: la malattia si genera dopo l’ingestione di pesce crudo o poco cotto, contaminato dal parassita. Tratto in calce questa parassitosi, in considerazione della sua recente maggiore diffusione, motivata dal fatto che, anche nei Paesi occidentali, è invalsa l’abitudine orientale e specificamente giapponese di consumare pesce crudo.

Oltre alle anisakiasi, questi nematodi possono determinare allergie. Dopo l’assunzione di cibo infettato da Anisakis, l’organismo di alcuni pazienti produce immunoglobuline di tipo E (IgE), che creano una reazione allergica.
Il genere Anisakis comprende alcune specie di parassiti, che infestano l’apparato digerente di pesci, molluschi e mammiferi marini.

L’Anisakis è un nematode appartenente alla famiglia degli Anisakidae, composta da 5 generi, di cui 4 causano malattie nell’uomo e in altri animali:

• Anisakis, Anisakis simplex e Anisakis physeteris
• Pseudoterranova
• Contracaecum
• Phocascaris.

I nematodi appartenenti al genere Anisakis sono i più frequenti parassiti trasmessi dai prodotti ittici.
L’Anisakis ha il corpo cilindrico e vermiforme, a sezione circolare, diverso da quello dei platelminti (vermi piatti).
Gli Anisakis sono parassiti visibili ad occhio nudo, spesso raggomitolati su se stessi: questi nematodi, biancastri o rosati, misurano da 1 a 3 cm di lunghezza. Sono parassiti pseudocelomati, cioè costituiti da un falso celoma, che è la cavità interposta tra canale alimentare e parete del corpo.
La parete del parassita è costituita da tre sezioni:

• la cuticola pluristratificata, formata da collagene, che protegge dai succhi gastrici acidi;
• lo strato epidermico intermedio;
• lo strato muscolare longitudinale.

Gli Anisakis sono organismi cosiddetti “procto-deati”, ovvero dotati di bocca per l’assunzione di cibo e di ano per l’emissione di feci.

Ciclo biologico

Gli Anisakis presentano un complesso ciclo vitale, con numerosi ospiti intermedi; l’uomo non è l’ospite definitivo, ma è ospite occasionale. Il ciclo biologico si svolge in ambiente marino, passando per vari stadi di sviluppo. Ecco un elenco degli ospiti intermedi del parassita:
• gli Anisakis vivono nello stomaco dei mammiferi marini (balene, foche, delfini); le uova non fecondate di Anisakis vengono rilasciate in mare con le feci; e questo è il primo stadio;

• nell’acqua, le uova di Anisakis maturano; successivamente, dall’uovo escono le larve (secondo stadio);
• le larve vengono ingerite da un ospite intermedio (per esempio un crostaceo planctonico): in questa fase, le larve maturano ad un terzo stadio;
• dopo aver mangiato l’Anisakis, il crostaceo viene a sua volta ingerito da un secondo ospite intermedio (pesci, calamari ecc.). Quando l’ospite muore, le larve di Anisakis migrano nel fegato, nelle gonadi, nel mesentere e, soprattutto, nei tessuti muscolari. Mediante la predazione, le larve passano da pesce a pesce.

A questo punto, il ciclo vitale può completarsi o interrompersi. I mammiferi marini si nutrono di pesci, seppie o calamari con larve al terzo stadio, che divengono vermi adulti, producono uova ed il ciclo riprende. L’uomo, mangiando pesci crudi o malcotti, è un ospite “accidentale” dell’Anisakis: giunto nell’intestino umano, il parassita, non potendo ultimare il proprio ciclo vitale, muore.
Le infezioni da Anisakis nell’uomo possono creare disturbi di natura gastrointestinale (dolori addominali, diarrea, vomito), fino a perforazioni di stomaco  o intestino.

Infestazioni da Anisakis

Le anisakiasi sono zoonosi emergenti, a causa della rapida diffusione di nematodi Anisakis: l’assunzione di pesce crudo o poco cotto contaminato da larve di Anisakis può scatenare un’infezione gastrointestinale. La specie più coinvolta nelle anisakiasi è Anisakis simplex.

Dopo poche ore dall’ingestione di questi pesci contaminati, il paziente lamenta violenti dolori addominali, nausea e vomito. In alcuni casi, dopo un paio di settimane dall’infezione, l’organismo può rispondere con una reazione granulomatosa eosinofila, con sintomi che fanno pensare al morbo di Crohn.
Nella maggioranza dei casi, l’infezione da Anisakis tende ad autorisolversi in poco tempo e si guarisce completamente in pochi giorni. Solo di rado, l’Anisakis può causare gravi ostruzioni a livello dell’intestino tenue, che possono portare all’intervento chirurgico. La terapia con albendazolo può essere opportuna.

Prevenzione delle anisakiasi

Per consumare il pesce in totale sicurezza è necessario il trattamento termico di congelamento e cottura per un tempo sufficientemente lungo.
La FDA (Food and Drug Administration) raccomanda di congelare molluschi e pesce destinati al consumo alla temperatura di -35°C per 15 ore, oppure a -20°C per 7 giorni. La cottura (deve essere superiore a 60°C per almeno un minuto e garantisce l’allontanamento e l’uccisione del parassita dal pesce.
La salatura, la marinatura o l’affumicatura non sono metodiche efficaci per uccidere Anisakis.
I fanatici del crudismo, prima di consumare pesce fresco non abbattuto termicamente, dovrebbero essere certi che lo stesso sia stato immediatamente eviscerato dopo la pesca. Tutto il pesce destinato al consumo dovrebbe essere attentamente ispezionato “ad occhio nudo” per il rilevamento di parassiti Anisakis, che sono visibili ad occhio nudo.

Allergie da Anisakis

Da alcuni anni, l’Anisakis è riconosciuto come un possibile vettore di allergopatie.
I soggetti sensibili possono sviluppare allergia mediante la semplice manipolazione di pesci infetti. Le allergie da Anisakis possono essere contratte anche semplicemente inalando allergeni, diffusi nell’aria durante la lavorazione di prodotti ittici infetti. Neppure l’adeguato trattamento termico, garantisce l’immunità da queste allergie. Le larve di parassiti come Anisakis ed altre specie affini (es. Pseudoterranova spp., Hysterothylacium aduncum) possono rilasciare nei tessuti del pesce sostanze biochimiche (antigeni), estremamente resistenti a congelamento e cottura. Il soggetto ipersensibile o allergico, a contatto con queste sostanze, sviluppa reazioni allergiche di gravità variabile: le più frequenti allergopatie sono orticaria, angioedema e reazioni anafilattiche, talvolta accompagnate da sintomi gastrointestinali. Meno frequenti sono gli attacchi asmatici, le dermatiti da contatto e le congiuntiviti dopo l’inalazione o l’assunzione di pesce contaminato da larve di Anisakis.

Il prick test e la ricerca di anticorpi specifici contro le larve di questi parassiti sono indagini diagnostiche utili per accertare il sospetto di allergia da Anisakis. L’ipersensibilità a questi parassiti è valutata dal rapido incremento dei livelli di IgE nei giorni immediatamente successivi al consumo di pesce contaminato da Anisakis.

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